{"id":6408,"date":"2022-07-19T15:40:26","date_gmt":"2022-07-19T15:40:26","guid":{"rendered":"https:\/\/transferencia.tec.mx\/?p=6408"},"modified":"2023-09-10T01:59:57","modified_gmt":"2023-09-10T01:59:57","slug":"una-proteina-que-nos-protege-del-estres-oxidativo","status":"publish","type":"divulgacion-ciencia","link":"https:\/\/tecscience.tec.mx\/es\/divulgacion-ciencia\/una-proteina-que-nos-protege-del-estres-oxidativo\/","title":{"rendered":"Una prote\u00edna que nos protege del estr\u00e9s oxidativo"},"content":{"rendered":"

Por Jorge Guti\u00e9rrez-Cuevas<\/strong>, Arturo Santos <\/strong><\/a>y Juan Armend\u00e1riz-Borunda<\/a>
\n<\/strong>Art\u00edculo de divulgaci\u00f3n cient\u00edfica<\/em><\/p>\n

La obesidad es un gran problema de salud e incrementa el riesgo de factores cardiovasculares (dislipidemia, resistencia a la insulina, hipertensi\u00f3n y aterosclerosis). La obesidad puede inducir inflamaci\u00f3n, estr\u00e9s oxidativo, disfunci\u00f3n endotelial, ataque card\u00edaco, derrame cerebral y diabetes; tambi\u00e9n puede generar alteraciones en la estructura card\u00edaca y arritmias en el coraz\u00f3n, fibrosis card\u00edaca, hipertrofia ventricular izquierda y disfunci\u00f3n diast\u00f3lica.<\/p>\n

La patog\u00e9nesis de la obesidad y enfermedad cardiovascular incluye inflamaci\u00f3n y estr\u00e9s oxidativo. Los eritrocitos de pacientes obesos presentan disminuidas varias enzimas antioxidantes como la Cu-Zn super\u00f3xido dismutasa (SOD) y glutati\u00f3n peroxidasa (GPX). La producci\u00f3n de especies reactivas del ox\u00edgeno (ERO) o llamados radicales libres, est\u00e1 relacionada a la desregulaci\u00f3n de adipocinas en el tejido adiposo, lo cual contribuye a la disfunci\u00f3n celular y resistencia a la insulina, ambos son iniciadores de la aterosclerosis.<\/p>\n

El factor nuclear eritroide 2 (NRF2), codificado por el gen NFE2L2, es un factor transcripcional clave en la regulaci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo. Cuando las c\u00e9lulas est\u00e1n en estr\u00e9s oxidativo, la prote\u00edna KEAP1 se libera de su complejo con NRF2, y \u00a0NRF2 en el n\u00facleo se une a una secuencia de ADN llamada elemento de respuesta antioxidante (ARE), para activar genes antioxidantes (ejemplo: Hemo oxigenasa-1: HO-1, Glutati\u00f3n S Transferasas: GSTs, Catalasa: CAT y SOD).<\/p>\n

Los ratones obesos con el gen Nfe2l2<\/em> knockout, presentan altos niveles de ERO y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina disfuncional. Estos ratones desarrollan hipertrofia card\u00edaca, disfunci\u00f3n diast\u00f3lica ventricular izquierda y alteraci\u00f3n del calcio; tambi\u00e9n presentan una acelerada falla card\u00edaca despu\u00e9s de da\u00f1o isqu\u00e9mico. Interesantemente, en ratones con cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica, la sobreexpresi\u00f3n de la prote\u00edna NRF2 y sus genes blancos, revierten la remodelaci\u00f3n ventricular izquierda y fibrosis card\u00edaca. El resveratrol y curcumina activan a NRF2 y protegen del estr\u00e9s oxidativo, apoptosis, inflamaci\u00f3n y disfunci\u00f3n celular, causados por la obesidad. Otros procesos biol\u00f3gicos son regulados por la prote\u00edna NRF2 (Figura 1).<\/p>\n

\r\n \r\n \"\"\r\n <\/picture>
Figura 1. La prote\u00edna NRF2 regula diferentes procesos celulares de acuerdo con sus genes blancos.<\/figcaption><\/figure>\n

NRF2 y factores de riesgo cardiovascular asociados a obesidad<\/strong><\/h2>\n

Los efectos de la obesidad sobre la enfermedad cardiovascular son mediados a trav\u00e9s de factores de riesgo como la resistencia a la insulina, hiperglicemia, dislipidemia e hipertensi\u00f3n. Los contribuidores al estr\u00e9s oxidativo en la obesidad incluyen hiperglicemia, niveles elevados de l\u00edpidos, deficiencia de vitaminas y minerales, hiperleptinemia, inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, disfunci\u00f3n endotelial y mitocondrial.<\/p>\n

Estrategias terap\u00e9uticas<\/strong><\/h2>\n

NRF2 e hiperglicemia<\/strong><\/h2>\n

El metabolismo de la glucosa genera ERO a trav\u00e9s de las siguientes v\u00edas: 1) formaci\u00f3n de productos finales de la glicaci\u00f3n avanzada (AGEs), 2) activaci\u00f3n de la prote\u00edna cinasa C (PKC), 3) autoxidaci\u00f3n del gliceraldeh\u00eddo, 4) actividad incrementada de la v\u00eda del poliol, 5) metabolismo incrementado de la hexosamina y 6) producci\u00f3n elevada de la angiotensina-II.<\/p>\n

En condiciones de hiperglicemia, el trisulfuro de dialilo (se encuentra en el aceite de ajo) incrementa a NRF2 y protege a los cardiomiocitos de la apoptosis mediada por ERO. A continuaci\u00f3n, compuestos que activan a NRF2: antrodina C previene la senescencia, disminuye a ERO y apoptosis; calcona L6H9 reduce las citocinas card\u00edacas, niveles de ERO, apoptosis, hipertrofia y fibrosis card\u00edaca; momordicina-I inhibe la proliferaci\u00f3n de fibroblastos y col\u00e1gena; spiraeosida inhibe a ERO y malondialdeh\u00eddo, incrementa a SOD, GPX y CAT; y tanshinona-IIA inhibe la proliferaci\u00f3n celular y col\u00e1gena.<\/p>\n

NRF2 e hiperlipidemia<\/strong><\/p>\n

El exceso de \u00e1cidos grasos libres como el palmitato, inducen a ERO v\u00eda activaci\u00f3n de NADPH oxidasa 1 (NOX1) dependiente de PKC. El 3-gluc\u00f3sido de cianidina inhibe a NF-kB y mejora el estado redox inducido por el palmitato, al activar al ARE de NRF2. La curcumina incrementa a HO-1 v\u00eda activaci\u00f3n de NRF2 y disminuye a ERO y malondialdeh\u00eddo en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico con obesidad.<\/p>\n

NRF2 en la disfunci\u00f3n endotelial<\/strong><\/p>\n

En las c\u00e9lulas vasculares, la generaci\u00f3n de ERO puede ser activada por citocinas, angiotensina-II, endotelina-1, aldosterona y el factor de crecimiento derivado de plaquetas. El cinamaldeh\u00eddo protege la disfunci\u00f3n endotelial al activar a NRF2 en condiciones altas de glucosa. El \u00e1cido cafeico, un \u00e1cido hidroxicin\u00e1mico diet\u00e9tico abundante en caf\u00e9, activa a NRF2 y previene la disfunci\u00f3n endotelial asociada con inflamaci\u00f3n y estr\u00e9s oxidativo inducidos por hiperglicemia. La cianidina 3-gluc\u00f3sido activa a NRF2 y mejora el estado redox, inhibe a NF-kB y mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n en la disfunci\u00f3n endotelial inducida por \u00e1cido palm\u00edtico.<\/p>\n

NRF2 y aterosclerosis<\/strong><\/p>\n

NRF2 funciona como antiaterog\u00e9nico porque reduce la migraci\u00f3n de c\u00e9lulas de la musculatura lisa vascular, proliferaci\u00f3n, calcificaci\u00f3n y remodelamiento vascular. El sulforafano, un potente activador de NRF2 y encontrado en el br\u00f3coli y repollo, inhibe la aterosclerosis. La acacetina protege contra la aterosclerosis a trav\u00e9s de NRF2, disminuye la inflamaci\u00f3n y acelera el metabolismo de l\u00edpidos. La berberina inhibe la aterosclerosis al reprimir la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas de macr\u00f3fagos a trav\u00e9s de la inhibici\u00f3n de AP-1 y activaci\u00f3n de NRF2 y HO-1. El equol reduce triglic\u00e9ridos, colesterol, LDL e incrementa HDL a trav\u00e9s de NRF2.<\/p>\n

NRF2 e hipertensi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

En condiciones patol\u00f3gicas en la obesidad, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es activado y aumenta la inflamaci\u00f3n y remodelamiento estructural, lo cual causa da\u00f1o card\u00edaco y vascular. SRAA mantiene la homeostasis cardiovascular al regular la presi\u00f3n sangu\u00ednea, vasoconstricci\u00f3n, ingesta de sodio y excreci\u00f3n de potasio. La activaci\u00f3n de NRF2 por fitoqu\u00edmicos, disminuye la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica en ratas hipertensivas con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (HFpEF). El sulforafano mejora la vasodilataci\u00f3n y el desequilibrio redox en la vasculatura de ratas hipertensas, y disminuye la presi\u00f3n sangu\u00ednea. El resveratrol disminuye el estr\u00e9s oxidativo y progresi\u00f3n de la hipertensi\u00f3n en ratas hipertensas. La diosmentina mejora la hipertensi\u00f3n, disfunci\u00f3n endotelial al activar a NRF2 y HO-1 en ratas hipertensas. El \u00e1cido asi\u00e1tico inhibe la fibrosis card\u00edaca inducida por angiotensina-II, reduce la hipertrofia card\u00edaca, deposici\u00f3n de col\u00e1gena, malondialdeh\u00eddo y ERO en la hipertensi\u00f3n.<\/p>\n

En conclusi\u00f3n, NRF2 modula la progresi\u00f3n de la aterosclerosis, inflamaci\u00f3n, homeostasis de l\u00edpidos y otros factores de riesgo cardiovascular asociados a obesidad. Por lo tanto, NRF2 es un blanco terap\u00e9utico atractivo para la enfermedad cardiovascular.<\/p>\n

Los autores<\/strong><\/h2>\n

Jorge Guti\u00e9rrez Cuevas es Doctor en Ciencias en Gen\u00e9tica y Biolog\u00eda Molecular. Es profesor investigador del Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara y colaborador con el Tec de Monterrey. Es miembro del Sistema Nacional de Investigadores del Conacyt, Nivel 1, gutierrezcj05@gmail.com<\/p>\n

Arturo Santo Garc\u00eda es Doctor en Ciencias en Biolog\u00eda Molecular. Es profesor investigador de la Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud Tec de Monterrey. Es miembro del Sistema Nacional de Investigadores del Conacyt, Nivel 2, arturo.santos@tec.mx<\/p>\n

Juan Armend\u00e1riz Borunda es Doctor en Ciencias en Bioqu\u00edmica. Es profesor investigador del Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara y del Tec de Monterrey. Es miembro del Sistema Nacional de Investigadores del Conacyt, Nivel 3, juan.armendariz.borunda@tec.mx<\/p>\n

\u00bfQuieres saber m\u00e1s?<\/strong><\/h2>\n
    \n
  • Guti\u00e9rrez-Cuevas, J.; Galicia-Moreno, M.; Monroy-Ram\u00edrez, H.C.; Sandoval-Rodriguez, A.; Garc\u00eda-Ba\u00f1uelos, J.; Santos, A.; Armendariz-Borunda, J. The Role of NRF2 in Obesity-Associated Cardiovascular Risk Factors.\u00a0Antioxidants<\/em>\u00a02022,\u00a011<\/em>, 235. https:\/\/doi.org\/10.3390\/antiox11020235<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Por Jorge Guti\u00e9rrez-Cuevas, Arturo Santos y Juan Armend\u00e1riz-Borunda Art\u00edculo de divulgaci\u00f3n cient\u00edfica La obesidad es un gran problema de salud e incrementa el riesgo de factores cardiovasculares (dislipidemia, resistencia a la insulina, hipertensi\u00f3n y aterosclerosis). 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