{"id":6485,"date":"2022-09-06T14:39:42","date_gmt":"2022-09-06T14:39:42","guid":{"rendered":"https:\/\/transferencia.tec.mx\/?p=6485"},"modified":"2023-09-08T18:40:08","modified_gmt":"2023-09-08T18:40:08","slug":"procesos-epigeneticos-que-desarrollan-la-enfermedad-metabolica-del-higado-graso","status":"publish","type":"divulgacion-ciencia","link":"https:\/\/tecscience.tec.mx\/es\/divulgacion-ciencia\/procesos-epigeneticos-que-desarrollan-la-enfermedad-metabolica-del-higado-graso\/","title":{"rendered":"Procesos epigen\u00e9ticos que desarrollan la enfermedad metab\u00f3lica del h\u00edgado graso"},"content":{"rendered":"\n

Por\u00a0Jonathan Rodr\u00edguez<\/strong>,\u00a0Rebeca Rosas<\/strong>, Rebeca Escutia<\/strong>, Ana Sandoval<\/strong>, Arturo Santos<\/a> <\/strong>y Juan\u00a0Armend\u00e1riz<\/a><\/strong><\/p>\n\n\n\n

La enfermedad de h\u00edgado graso asociado al metabolismo (MAFLD, por sus siglas en ingl\u00e9s; Metabolic associated fatty liver disease<\/em>) ha cobrado importancia en tiempos recientes debido su alta incidencia en las sociedades occidentales. Se caracteriza por la presencia de esteatosis hep\u00e1tica acompa\u00f1ada por alguna de las siguientes tres condiciones: sobrepeso u obesidad, diabetes mellitus tipo 2 o evidencia de alguna desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica en personas con normopeso. (1)<\/p>\n\n\n\n

El origen de la enfermedad de h\u00edgado graso asociado al metabolismo es multifactorial, ya que obedece a diversas interacciones del organismo con el medio ambiente. Actualmente, los datos de pa\u00edses occidentales sugieren una incidencia del 20-30% en estas poblaciones. Principalmente, su presencia est\u00e1 asociada al elevado consumo de alimentos ricos en energ\u00eda; principalmente en forma de azucares simples y grasas saturadas.(2)<\/p>\n\n\n\n

Alguna vez te has preguntado si \u00bfEl estilo de vida afecta la manera en la que nuestros genes se expresan? Pues la respuesta podr\u00eda sorprenderte: la manera en la que interactuamos con nuestro ambiente es crucial para determinar los mecanismos por los cuales nuestros genes se regulan, y esos procesos implican la metilaci\u00f3n del DNA (\u00c1cido Desorribonucl\u00e9ico), la metilaci\u00f3n y\/o acetilaci\u00f3n de histonas y la expresi\u00f3n de RNA \u00c1cido Ribonucl\u00e9ico) no codificantes o miRNAs (del ingl\u00e9s micro RNAs). Mecanismos conocidos en conjunto como regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica de la expresi\u00f3n g\u00e9nica.<\/p>\n\n\n\n

Las histonas son unas prote\u00ednas con alto contenido de amino\u00e1cidos de carga positiva (lisina y arginina) que se compactan con nuestro DNA para formar la cromatina. La buena noticia es que estos cambios epigen\u00e9ticos ( o sea modificaciones en nuestro epigenoma) son reversibles e intercambiables a expensas de la mencionada interacci\u00f3n del cuerpo humano con su medio ambiente, por lo que cambios en el estilo de vida, alimentaci\u00f3n, consumo de superalimentos, realizaci\u00f3n de actividad f\u00edsica o ingesta de f\u00e1rmacos pueden influenciar estos mecanismos que regulan la expresi\u00f3n de nuestros genes.(3)<\/p>\n\n\n\n

Las alteraciones en la epigen\u00e9tica que se lleva a cabo en el \u00f3rgano hep\u00e1tico contribuyen significativamente al desarrollo de MAFLD, al alterar el metabolismo de la glucosa y principalmente el lip\u00eddico, aportando al ac\u00famulo de grasa en el h\u00edgado y con ello al desarrollo de un proceso inflamatorio. (4)<\/p>\n\n\n\n

Metilaci\u00f3n del ADN<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

La metilaci\u00f3n del ADN es una de las marcas epigen\u00e9ticas que pueden indicar patrones, los cuales se asocian al desarrollo de MAFLD. En la secuencia del DNA hay regiones consenso en cada gen, las cuales permiten interactuar con grupos metilo. Esta mol\u00e9cula est\u00e1 compuesta por un \u00e1tomo de carbono y tres de hidrogeno (CH3<\/sub>) que se une al DNA y cambian la forma en la este funcionara en el organismo. Cuando se agrega una alta cantidad de grupos metilo al DNA en determinado gen, se reprime su expresi\u00f3n; y cuando se retiran estos grupos, el gen se encuentra disponible para interactuar con otras mol\u00e9culas y poder ser expresado. (5)<\/p>\n\n\n\n

Cada proceso biol\u00f3gico refleja la interacci\u00f3n de un complejo de m\u00faltiples mol\u00e9culas interactuando para generar una acci\u00f3n dentro del organismo, por lo que, se requiera de la alteraci\u00f3n de m\u00faltiples v\u00edas para que se desarrolle una enfermedad. En el caso de MAFLD, la desregulaci\u00f3n metab\u00f3lica est\u00e1 claramente asociada con el metabolismo de la glucosa y los l\u00edpidos; los patrones de metilaci\u00f3n en los genes involucrados en estas v\u00edas se encuentran alterados. Aquellos que expresan prote\u00ednas que provocan que aumente el da\u00f1o se encuentran hipometilados (aumentando su expresi\u00f3n) y a su vez, los que generar\u00edan efectos ben\u00e9ficos o contrarrestar\u00edan los efectos negativos, se mantienen hipermetilados. (6)<\/p>\n\n\n\n

\r\n \r\n \"\"\r\n <\/picture><\/figure>\n\n\n\n

Histonas<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

El DNA es una mol\u00e9cula grande, organizada y empaquetada dentro del n\u00facleo de las c\u00e9lulas de una manera eficaz; gracias a su uni\u00f3n con las prote\u00ednas histonas. El conjunto de 8 mol\u00e9culas de histonas, de 4 tipos (H2a, H2b, H3 y H4), forma un complejo compacto que une al DNA a trav\u00e9s de cargas electrost\u00e1ticas y le permite reversibilidad en la uni\u00f3n para que pueda estar disponible seg\u00fan se requiera. (7)<\/p>\n\n\n\n

El ADN se enrolla alrededor de este complejo de histonas y se compacta al grado de caber perfectamente dentro del n\u00facleo, pero mientras el ADN se encuentra compactado esta inhibido. As\u00ed es como se regula la expresi\u00f3n de genes a nivel de histonas, pues ellas facilitan la compactaci\u00f3n o descompactaci\u00f3n del DNA a expensas de la adici\u00f3n de grupos qu\u00edmicos como el metilo y el acetilo respectivamente. Hay amino\u00e1cidos espec\u00edficos en las histonas en los que los grupos qu\u00edmicos se asocian, determinando los genes que se tendr\u00e1n que expresar y de los que no. (8)<\/p>\n\n\n\n

Durante el desarrollo de la MAFLD, se modifica la metilaci\u00f3n y\/o acetilaci\u00f3n de histonas; y por lo tanto su afinidad al DNA. De esta forma se altera el estado de normalidad; y genes usualmente inhibidos se encuentran disponibles y activos, propiciando el da\u00f1o hep\u00e1tico y como consecuencia la progresi\u00f3n de la enfermedad. (9)<\/p>\n\n\n\n

\r\n \r\n \"\"\r\n <\/picture><\/figure>\n\n\n\n

miRNAs<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

El RNA es el otro \u00e1cido nucleico que acarrea la secuencia copiada del DNA con informaci\u00f3n necesaria para la producci\u00f3n de un producto funcional. En particular el DNA mensajero es traducido a una prote\u00edna determinada y una alteraci\u00f3n en la secuencia generar\u00eda mol\u00e9culas deficientes o inservibles. Los miRNAs o microRNAs no codifican para ning\u00fan producto, sin embargo, regulan a nivel citoplasm\u00e1tico la expresi\u00f3n de las prote\u00ednas a trav\u00e9s de la degradaci\u00f3n o inhibici\u00f3n del mRNA al cual se unen mediante apareamiento de bases. En MAFLD se ha demostrado como determinados miRNAs est\u00e1n sobreexpresados, inactivando ciertas prote\u00ednas que ayudar\u00edan a lograr la homeostasis lip\u00eddica, por lo cual, el da\u00f1o hep\u00e1tico continua. (10)<\/p>\n\n\n\n

\r\n \r\n \"\"\r\n <\/picture><\/figure>\n\n\n\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Actualmente, la MAFLD se ha posicionado como un problema de salud a nivel global, asociado muy fuertemente a la obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y finalmente al s\u00edndrome metab\u00f3lico. Se ha demostrado como las alteraciones en los mecanismos epigen\u00e9ticos van de la mano con la enfermedad. La investigaci\u00f3n de estos patrones ha permitido el conocer a fondo el padecimiento y a su vez ha abierto la posibilidad de encontrar blancos terap\u00e9uticos que aporten una posible cura.<\/p>\n\n\n\n

Autores<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
    \n
  • Rodr\u00edguez-Sanabria Jonathan Samael es estudiante del doctorado en ciencias de Biolog\u00eda Molecular en Medicina del CUCS, Universidad de Guadalajara<\/li>\n\n\n\n
  • Rosas Campos Rebeca es estudiante del doctorado en ciencias de Biolog\u00eda Molecular en Medicina del CUCS, Universidad de Guadalajara<\/li>\n\n\n\n
  • Escutia-Guti\u00e9rrez Rebeca es doctora en ciencias en Farmacolog\u00eda, CUCS, Universidad de Guadalajara<\/li>\n\n\n\n
  • Sandoval-Rodr\u00edguez, Ana Sandoval, es Profesora Titular B en el Instituto de Biolog\u00eda Molecular en Medicina y Terapia G\u00e9nica del CUCS, Universidad de Guadalajara, es Nivel 2 en el SNI y tiene su doctorado en ciencias biom\u00e9dicas por la Universidad de Guadalajara<\/li>\n\n\n\n
  • Santos-Garc\u00eda, Arturo es Director de  Transferencia de Tecnolog\u00eda \/ VP Investigaci\u00f3n Tecnol\u00f3gico de Monterrey, Es nivel 2 en el SNI.<\/li>\n\n\n\n
  • Armend\u00e1riz-Borunda, Juan es Director del Instituto de Biolog\u00eda Molecular en Medicina y Terapia G\u00e9nica del CUCS, Universidad de Guadalajara, Profesor Star en el Tecnol\u00f3gico de Monterrey y Nivel 3 del SNI<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

    Referencias<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
      \n
    • Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated Fatty liver disease: an international expert consensus statement. J Hepatol. (2020) 73:202\u20139. doi: 10.1016\/j.jhep.2020.03.039<\/li>\n\n\n\n
    • Nilsson EE, Sadler-Riggleman I, Skinner MK. Environmentally induced epigenetic transgenerational inheritance of disease. Environ Epigenet. (2018) 4: dvy016. doi: 10.1093\/eep\/dvy016<\/li>\n\n\n\n
    • Beekman M, Nederstigt C, Suchiman HE, Kremer D, van der Breggen R, Lakenberg N, et al. Genome-wide association study (GWAS)\u2013identified disease risk alleles do not compromise human longevity. Proc Natl Acad Sci USA. (2010) 107:18046\u20139. doi: 10.1073\/pnas.1003540107<\/li>\n\n\n\n
    • Rodr\u00edguez-Sanabria JS, Escutia-Guti\u00e9rrez R, Rosas-Campos R, Armend\u00e1riz-Borunda JS, Sandoval-Rodr\u00edguez A. An Update in Epigenetics in Metabolic-Associated Fatty Liver Disease. Front Med (Lausanne). 2022 Jan 11;8:770504. doi: 10.3389\/fmed.2021.770504. PMID: 35087844; PMCID: PMC8787199.<\/li>\n\n\n\n
    • Jaenisch R, Bird A. Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals. Nat Genet. (2003) 33:245\u201354. doi: 10.1038\/ng1089<\/li>\n\n\n\n
    • Kouzarides T. Chromatin modifications and their function. (2007) 693:705. doi: 10.1016\/j.cell.2007.02.005<\/li>\n\n\n\n
    • Angeloni A, Bogdanovic O. Enhancer DNA methylation: implications for gene regulation. Essays Biochem. (2019) 63:707\u201315. doi: 10.1042\/EBC20190030<\/li>\n\n\n\n
    • Berger SL. The complex language of chromatin regulation during transcription. (2007) 407:12. doi: 10.1038\/nature05915<\/li>\n\n\n\n
    • Jenuwein T, Allis CD. Translating the histone code. (2001) 1074:80. doi: 10.1126\/science.1063127<\/li>\n\n\n\n
    • Landrier JF, Derghal A, Mounien L. MicroRNAs in obesity and related metabolic disorders. (2019) 8:859. doi: 10.3390\/cells8080859<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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